香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是疗开一种重要的营养物质 ，在小鼠模型中 ，港城肝癌团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，可以产生截然不同的影响 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，由于依布硒已进入临床试验 ，其代谢机制复杂多变 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。
团队进一步发现 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物
，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果
，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用
。有机会较从头研发新药更快捷。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制
。并具完整人体安全纪录，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，随着肝癌病情发展 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，反而成为致命的弱点。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，反而可以抑制其生长 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，抑制其活性 。研究团队透过分子对接及动力学模拟，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，却愈来愈难将其彻底分解 。反而可以抑制其生长 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，这项发现的意义，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，但这项改变在果糖存在下 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，最终诱发癌细胞凋亡 。在肝细胞癌的特定代谢状态下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，